吸烟者的肺，吸烟的肺太恐怖了

最近吸烟者的肺这个问题很火，不同的人一定有不同的问题，比如许多人都会遇到的，今天小编就来为大家解答，快来看看吧。

吸烟者的肺，吸肺太可怕了。

吸烟的危害众所周知。全世界每年有多达250万人死于吸烟，吸烟是人类的第一杀手。

（左）是正常人的肺，（右）是长期吸烟者的肺

自觉养成不吸烟的个人卫生习惯不仅有益于健康，也是高尚公共卫生道德的体现。在吸烟室里，特别是在冬天门窗紧闭的环境中，室内不仅充满了人体呼出的二氧化碳，还充满了吸烟者呼出的一氧化碳，会使人感到头痛、倦怠和工作效率下降。更严重的是，在吸烟者呼出的冷烟中，烟焦油和尼古丁的含量比吸烟者吸入的热烟多1倍，比苯并芘多2倍，比一氧化碳多4倍，比氨多50倍。

烟雾中的有害物质

众所周知，吸烟有害健康。。不同的香烟在点燃时会释放不同的化学物质，但主要的化学物质是焦油和一氧化碳。香烟点燃产生的有害物质大致可分为六类:

（1）醛类、氮化物和烯烃，可刺激呼吸道。

(2)尼古丁可刺激交感神经，引起内膜损伤。

(3)胺类、氰化物、重金属都是有毒物质。

（4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚等放射性物质。这些物质是致癌的。

⑤酚类化合物和甲醛等。，有加速癌变的作用。

(6)一氧化碳会降低红细胞向全身输送氧气能力。

一。致癌作用

人们已经认识到吸烟会导致癌症。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，尤其是鳞状细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的风险是非吸烟者的13倍。如果你每天吸烟超过35支，你的风险比不吸烟者高45倍。吸烟者的肺癌死亡率比不吸烟者高10 ~ 13倍。大约85%的肺癌死亡是由吸烟引起的。如果吸烟者接触化学致癌物（如石棉、镍、铀和砷等。），患肺癌的风险会更高。烟草烟雾中的多环芳烃只有经多环芳烃羟化酶代谢后才具有细胞毒性和致突变作用，吸烟者体内这种羟化酶的浓度高于非吸烟者。吸烟会降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱人体监测、杀死和清除肿瘤细胞的功能，这进一步解释了吸烟是许多癌症的高危因素。吸烟者的喉癌发病率比不吸烟者高十倍。膀胱癌发病率增加3倍，可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食管癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和宫颈癌的发生也有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物还可通过胎盘影响胎儿，导致其后代癌症发病率显著增加。

第二，对心脑血管的影响

许多研究认为，吸烟是许多心脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压、脑血管病和外周血管病的发病率明显增加。统计显示，75%的冠心病和高血压患者有吸烟史。吸烟者冠心病发病率比不吸烟者高3.5倍，冠心病死亡率比不吸烟者高6倍，心肌梗死发病率比不吸烟者高2-6倍。高血压、高胆固醇和吸烟者冠心病发病率增加9 ~ 12倍。30% ~ 40%的心血管死亡是由吸烟引起的，死亡率的增加与吸烟量成正比。吸烟中的尼古丁和一氧化碳是公认的导致冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但确切的机制尚未完全了解。

大多数学者认为血脂变化、血小板功能和血液流变学异常起重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞产生前列环素（PGI2），而PGI2是扩张血管和抑制血小板聚集的最有效物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，引起血清HDL-C降低、胆固醇升高和PGI2-2水平降低，从而引起外周血管和冠状动脉收缩、管壁增厚、管腔狭窄和血流缓慢，导致心肌缺氧。尼古丁还可以促进血小板聚集。

烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，引起组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，引起代偿性红细胞增多症，血液粘度增加。此外，吸烟可增加血浆纤维蛋白原水平，导致凝血系统功能障碍；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素a2相对增加，从而引起血管收缩和血小板聚集增加。这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，心肌应激增加，室颤阈值降低，因此患有冠心病的吸烟者更容易发生心律失常，猝死风险增加。

据报道，吸烟者患中风的风险是不吸烟者的2 ~ 3.5倍。如果吸烟和高血压并存，中风的风险将增加近20倍。此外，吸烟者易患动脉硬化闭塞症和血栓闭塞性脉管炎。吸烟会导致慢性阻塞性肺疾病（COPD），并最终导致肺心病。